Segun los cientificos del Hospital de Investigacion St. Jude kids, cuyo trabajo se ha publicado en la revista Science, ha sido factible identificar las dificultades de conexion cerebral que predisponen, a las personas con esquizofrenia, a escuchar voces. La causa tendria origen en una alteracion de un grupo de genetics que tienen como funcion controlar los flujos de informacion en el talamo auditivo.
Para llegar a estos resultados, se usaron ratones a los que se les produjo artificialmente un sindrome de delecion 22q11, donde falta una zona del cromosoma 22. Precisamente alrededor del 30per cent de los individuos que sufren este sindrome llegan a desarrollar esquizofrenia, de tal forma que es uno de los mayores factores de riesgo de la enfermedad.
Los investigadores midieron la actividad cerebral de ratones con este sindrome y ratones normales. Se demostro que los impulsos nerviosos del talamo auditivo estaban reducidos en aquellos ratones que si sufrian el sindrome (mientras que las demas regiones cerebrales funcionaban correctamente). Lo que permitio deducir que los genes defectuosos en ratones con este sindrome child responsables de las conexiones sinapticas del talamo auditivo (concretamente sinapsis glutamatergicas, o sea las que usan el acido glutamico como neurotransmisor) y que por lo tanto, un deficit de estos genes, produciria una alteracion en los circuitos neuronales de esta region cerebral.
Por otra zona, habia mas receptores del neurotransmisor (los neurotransmisores mermiten la conexion entre neuronas) dopamina en el talamo de los ratones con el sindrome, mientras que su cantidad en las demas regiones cerebrales period normal. Posteriormente se comprobo el tejido en pacientes con esquizofrenia y estos tambien tenian mayores niveles de estos receptores.
Finalmente, se estudiaron neuronas de diferentes regiones cerebrales en el laboratorio usando farmacos antipsicoticos (haloperidol y clozapina), que se unen al receptor de dopamina. En un primer momento los impulsos nerviosos de las neuronas de los ratones con el sindrome estaban disminuidos, pero con los antipsicoticos estos impulsos volvieron a la normalidad, aunque solamente en aquellas neuronas correspondientes al talamo.
Los investigadores a partir de este estudio han concluido que la alteracion de estos genes, por una zona, produce la sobreexcitacion de las neuronas dependientes de la dopamina y por otra, un deficit de la excitacion de las neuronas dependientes del glutamato. Esta alteracion de la actividad de las neuronas del talamo auditivo produce un cambio en los circuitos neuronales que impidirian su funcionamiento regular.
